Re: [標的] 6696 TW 仁新 挑戰生技股之基礎知識篇 續
解盲通過，雖然是意料之中，但雙手還是不自覺顫抖
持有過程忍受震盪和質疑，所以我要感謝3個月前的自己
討論串會持續更新下去和已有持股的股東討論情報
但還是強調此討論串不建議跟單
不建議跟單
不建議跟單
不建議跟單
只會跟單是賺不到認知外的錢的
例如回應常會看到甚麼"這麼高了才PO?" "現在PO就是出貨拉?"
對啦對拉!阿不要買就不會被出貨拉!
愛跟又愛嫌，賠錢都they的錯!
拜託沒概念的一股都不要買，看我們賺就好
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LBS-008 (Tinlarebant)的切入點：
1.共同的敵人： 無論是斯特格氏症（因基因缺陷導致毒物快速堆積），
還是乾性AMD（因老化導致毒物緩慢堆積），
它們的核心致病機轉中都有一個共同的致病原因：來自視
覺循環的毒性副產品 A2E (脂褐素)。
2.LBS-008 的治療機轉：源頭減量
o 它不修復壞掉的 ABCA4 基因，也不清理已經形成的隱結。
o 它的策略是從源頭減少「原料」的供應。
o 維生素A需要透過RBP4 蛋白才能被運送到眼睛。
LBS-008 是一種口服藥物，可以與 RBP4 結合，
阻止 RBP4 運輸過多的維生素A到眼睛。
3.作用結果：
o 進入眼睛的維生素A總量減少了 → 視覺循環的負荷降低了 →
產生的毒性副產品 A2E 自然就變少了。
o 對於斯特格氏症患者： 雖然垃圾車（ABCA4）還是壞的，
但工廠產生的垃圾量從每天10噸降到3噸，能延緩垃圾場被堆滿毒死工人的時
間?
o 對於乾性AMD患者： 雖然垃圾處理系統（代謝功能）依然老舊，
但送來的垃圾量減少了，系統的壓力變小，
也能延緩垃圾堆積和細胞死亡的速度。
總結來說，LBS-008 是透過調節維生素A的運輸，來抑制毒性副產品 A2E 的形成，從而保護視網膜細胞，延緩斯特格氏症和乾性AMD (GA) 的病情惡化。
它不治療濕性AMD，因為濕性AMD的直接原因是VEGF和新生血管，這是不同的病理路徑。
而從整個病理機轉看起來斯特格的嚴重性也是大於乾性AMD的，
因為斯特格的垃圾車從一開始就是壞的，
而乾性AMD只是設備老舊還免強有處理有毒代謝物的能力，只是相對較慢
所以乾性AMD病程進展較為緩慢。
所以我大膽推估Phoenix trial也會解盲成功，或是說解盲成功的機率大幅上升
但也只要機率上升就夠了，BLTE去風險後的目標價會快速被美國各大投行調升
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如何在抑制毒物產生的同時，不傷害正常的視覺功能？
LBS-008 (Tinlarebant)在於「調控」而非「阻斷」。
LBS-008 的目標不是讓眼睛完全得
不到維生素A，而是將維生素A的供應量從「過剩」調降至「足夠」。
1. 為什麼不會影響正常視力？
關鍵概念：將維生素A的供應從「洪水」變成「溪流」
‧正常情況下的「過剩」供應：
人體為了確保在任何光線條件下都能看見，演化出的機制是向眼睛超量供應維生素A。這就像為了確保水龍頭隨時有水，主水管的水流量總是遠大於實際所需。
在健康的年輕人眼中，多餘的維生素A和其副產品會被高效地清除掉。
‧疾病狀態下的「毒性」累積：
對於斯特格氏症（垃圾車壞了）或乾性AMD（垃圾處理系統老化）的患者來說，
這種「超量供應」反而成了一場災難，因為處理不了的廢料（A2E）會大量堆積，毒害細胞?
‧LBS-008 的「調控」作用：
LBS-008 作為 RBP4 抑制劑，並不是 100% 阻斷 RBP4 運送維生素A。
它更像是暫時「扣押」一部分 RBP4，
使得能夠成功將維生素A運送到眼睛的 RBP4 數量減少。
研究的目標是找到一個治療窗口 (Therapeutic Window)：將維生素A（視黃醇）濃度降低到一個「最佳平衡點」。
在這個平衡點上：
o 濃度足夠維持正常的視覺循環，特別是明亮環境下的視力。
o 濃度又低到可以顯著減緩毒性副產品 A2E 的形成速度。
所以，LBS-008 (Tinlarebant)不是一個「開」或「關」的開關，而是一個「調光器(Dimmer)」。把原本過於刺眼的亮度調暗一些，既能看清楚，又不會傷害眼睛。
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2. 此藥物對視力或全身的影響與副作用
A. 對視力的影響（預期中的副作用）
由於藥物確實降低了進入眼睛的維生素A，最直接且可預期的影響就發生在對光線變化不那麼敏感的視覺功能上。
‧延遲暗適應 (Delayed Dark Adaptation / Hemeralopia)：
也就是說，從明亮處走到黑暗處時，眼睛需要更長的時間才能適應並看清楚。這是因為在低光環境下，視覺系統需要更多的維生素A來生成足夠的感光色素，而藥物限制了維生素A的供應，使得這個過程變慢。
‧色覺異常 (Chromatopsia)：
有部分患者報告出現色覺的輕微改變。這同樣與感光細胞的功能受到調節有關。
重要的一點是，根據 Belite Bio 公布的臨床試驗數據，這些與視力相關的副作用通常是輕度至中度的，並且是可逆的。也就是說，在停止服藥後，
這些症狀會消失，因為維生素A的運輸會恢復正常。這也代表了藥物的安全性相對較高。這種狀況就像你去打肉毒，打的時候有效，
等藥效過了，肌肉運動就回復正常，不會留下後遺症，
此種安全性和低副作用是整個Drangon trial 病人退出率<5%的主要原因
B. 對全身的影響（全身性副作用）
根據目前的臨床試驗結果（包含針對斯特格氏症的第三期臨床試驗），LBS-008 展現了非常好的全身性安全耐受性。
‧肝臟儲存機制： 人體主要的維生素A儲存在肝臟。LBS-008 主要影響的是「運輸至視網膜細胞」的維生素A，而不是去耗盡身體的總儲存量。
‧臨床數據顯示： 在試驗中，絕大多數的副作用都與上述的眼部症狀有關。嚴重全身性不良事件的發生率非常低，與安慰劑組（服用無效藥物的對照組）沒有顯著差異。這意味著在目前的治療劑量下，藥物對身體其他器官的影響微乎其微。
總結
‧不會失明： LBS-008 不會導致失明，它的作用是「節流」而非「斷流」，旨在將維生素A供應維持在一個既能滿足基本視覺需求，又能延緩病程的平衡狀態。
‧可預期的眼部副作用： 主要影響是延遲暗適應，這是其藥理作用的直接體現，且通常是輕微、可逆的。
‧良好的全身安全性： 臨床數據顯示，LBS-008 不會對身體其他器官造成明顯的負面影響，安全性良好。
這個「在不影響正常功能的條件下，減緩疾病進程」，正是 LBS-008 作為一款「首創(First-in-class)」藥物的核心價值所在。
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以上這些資料解盲前都查得到，至於有人問LBS-008這麼好
那我投BLTE就好啦
投仁新幹嘛?
理由粗暴簡單，因為我判斷仁新的潛在漲幅>>BLTE
我當時研究時BLTE 60 解盲前130 約2倍
我開始買仁新的時候150 解盲前440 約3倍
而且我判斷 接下來的漲幅會越拉越開
至於理由是甚麼?續集會慢慢揭曉
謝謝關心
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